盲眼的尼安德塔石器匠

這個 2023 年的論文有許多台灣人的貢獻，不過角色是擔任實驗動物 QQ。使用英國、韓國、台灣、加拿大的資料探討肺癌，最關鍵的新知是：即使不增加致癌突變，空氣汙染導致的發炎，也會增加罹患肺癌的機率。

Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants

眾多作者中有兩位台灣人，查資料是長庚大學、嘉義長庚紀念醫院的官鋒澤（Feng-Che Kuan）和林孟宏（Meng-Hung Lin）。

我有些用詞沒那麼精確，不過應該沒有誤導，大家看開心就好。

已經知道抽菸會增加致癌的機率，而空氣汙染看起來會。但是摸索空氣汙染和肺癌的關係，沒有想的那麼容易。形成慢性癌症是長期的過程，有許多影響因素。

考慮抽菸、空汙兩個條件，抽菸與肺癌的關係明顯，而空汙也有關聯。同樣不抽菸的人，身處高空汙的環境，肺癌機率大於低空汙環境的人。

肺癌和其他癌症一樣，受到基因突變影響；不只先天遺傳，也包含肺部細胞後天逐漸發生的突變。

比對遺傳樣本，抽菸使得通往癌症的突變數目增加，可謂抽菸的有害原因之一。然而，不抽菸的人，缺乏抽菸者那些突變；可是空汙依然會提高肺癌機率，看來負面影響是透過不同方式。

導致癌症的物質稱為「致癌劑（carcinogen）」，過往研究發現，許多致癌劑不會增加基因突變，致癌的方式應該比較迂迴。

另外所謂的致癌突變，正常人老化過程中也會累積，卻不見得會出問題。肺部一大堆細胞中，存在低比例的腫瘤細胞，卻沒歹吉，可見一般狀況下，人體似乎可以壓制潛伏的小壞壞。

綜合這些線索的一套解釋是：空汙作為致癌劑，不直接影響突變，卻能解放被壓制的腫瘤細胞，繼而進入嚴重的肺癌。

不抽菸還是得肺癌，也與基因有關。抽菸者的癌症突變數目，比不抽菸者更多，但是不怎麼抽菸的肺癌患者，關乎 EGFR 基因的比例更高，他們的 EGFR、Kras 基因上常能見到特定突變。

這個論文以米奇，還有 3D 培養的人類細胞「類器官（organoid）」，測試 PM2.5 的空汙影響。米奇假如配備肺癌版的基因，暴露於 PM2.5 幾週後，產生肺部腫瘤的速度更快。

比對資料庫，外觀正常的人（有些診斷有癌症），配備肺癌版 EGFR、Kras 基因的比例不低。擁有肺癌相關基因變異的人並不少見，卻往往不會立刻造成癌症。

根據實驗結果推敲，空汙會誘發免疫反應，間接導致肺部發炎，讓肺部細胞變得比較激動，使得腫瘤細胞更容易脫離拘束器，提高肺癌機率。論文特別指出細胞激素 IL-1β 的作用，不過肯定還有其他影響因子。

這些人類與米奇的犧牲告訴我們，空汙是導致肺癌的兇手之一。減輕空汙，應該能減少肺癌；而個人層面要預防肺癌，或許能從注意發炎著手，具體怎麼做，值得繼續探索。  

短篇  空氣汙染怎麼促進肺癌形成？

論文短評：

Air pollution’s role in the promotion of lung cancer

新聞：

How air pollution causes lung cancer — without harming DNA

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