這個 2023 年的論文有許多台灣人的貢獻,不過角色是擔任實驗動物 QQ。使用英國、韓國、台灣、加拿大的資料探討肺癌,最關鍵的新知是:即使不增加致癌突變,空氣汙染導致的發炎,也會增加罹患肺癌的機率。

Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants

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眾多作者中有兩位台灣人,查資料是長庚大學、嘉義長庚紀念醫院的官鋒澤(Feng-Che Kuan)和林孟宏(Meng-Hung Lin)。

 

我有些用詞沒那麼精確,不過應該沒有誤導,大家看開心就好。

 

已經知道抽菸會增加致癌的機率,而空氣汙染看起來會。但是摸索空氣汙染和肺癌的關係,沒有想的那麼容易。形成慢性癌症是長期的過程,有許多影響因素。

 

考慮抽菸、空汙兩個條件,抽菸與肺癌的關係明顯,而空汙也有關聯。同樣不抽菸的人,身處高空汙的環境,肺癌機率大於低空汙環境的人。

 

肺癌和其他癌症一樣,受到基因突變影響;不只先天遺傳,也包含肺部細胞後天逐漸發生的突變。

 

比對遺傳樣本,抽菸使得通往癌症的突變數目增加,可謂抽菸的有害原因之一。然而,不抽菸的人,缺乏抽菸者那些突變;可是空汙依然會提高肺癌機率,看來負面影響是透過不同方式。

 

導致癌症的物質稱為「致癌劑(carcinogen)」,過往研究發現,許多致癌劑不會增加基因突變,致癌的方式應該比較迂迴。

 

另外所謂的致癌突變,正常人老化過程中也會累積,卻不見得會出問題。肺部一大堆細胞中,存在低比例的腫瘤細胞,卻沒歹吉,可見一般狀況下,人體似乎可以壓制潛伏的小壞壞。

 

綜合這些線索的一套解釋是:空汙作為致癌劑,不直接影響突變,卻能解放被壓制的腫瘤細胞,繼而進入嚴重的肺癌。

 

不抽菸還是得肺癌,也與基因有關。抽菸者的癌症突變數目,比不抽菸者更多,但是不怎麼抽菸的肺癌患者,關乎 EGFR 基因的比例更高,他們的 EGFRKras 基因上常能見到特定突變。

 

這個論文以米奇,還有 3D 培養的人類細胞「類器官(organoid)」,測試 PM2.5 的空汙影響。米奇假如配備肺癌版的基因,暴露於 PM2.5 幾週後,產生肺部腫瘤的速度更快。

 

比對資料庫,外觀正常的人(有些診斷有癌症),配備肺癌版 EGFRKras 基因的比例不低。擁有肺癌相關基因變異的人並不少見,卻往往不會立刻造成癌症。

 

根據實驗結果推敲,空汙會誘發免疫反應,間接導致肺部發炎,讓肺部細胞變得比較激動,使得腫瘤細胞更容易脫離拘束器,提高肺癌機率。論文特別指出細胞激素 IL-1β 的作用,不過肯定還有其他影響因子。

 

這些人類與米奇的犧牲告訴我們,空汙是導致肺癌的兇手之一。減輕空汙,應該能減少肺癌;而個人層面要預防肺癌,或許能從注意發炎著手,具體怎麼做,值得繼續探索。  

短篇  空氣汙染怎麼促進肺癌形成?

 

論文短評:

Air pollution’s role in the promotion of lung cancer

新聞:

How air pollution causes lung cancer — without harming DNA

 

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