死亡率，不是「死亡人數／感染人數」這麼簡單 原本在泛科學
隨著 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）在台灣肆虐，死亡率的問題引起重視。死亡率的計算，直覺想來就是「死掉人數／感染人數」這麼簡單，但是在不同族群的感染者死亡人數差異很大的疾病裡，事情沒有這麼單純。
瘟疫肆虐，對老人極不友善。圖／Screen Machine
同一個狀況，三種死亡率：感染、確診、全體死亡率
通常我們希望得知的死亡率，叫作「感染死亡率（infection fatality rate）」，也就是死亡人數占所有感染者的比例。例如 10 萬人感染，1 萬死亡，感染死亡率為 10%。
但是感染者未必都能確診，因此實際上得知的是「確診死亡率（case fatality rate）」。10 萬人感染，1 萬人死亡之下，如果只有 5 萬人確診，帳面上確診死亡率便是 20%。
不論多高比例的感染者確診，都不影響死亡人數，因此死亡數占整體人群的比例，亦即「全體死亡率（crude mortality rate）」將不受影響。全體 100 萬人，死亡 1 萬人，不論 10 萬或 5 萬人確診，全體死亡率都是 1%。
非常明顯，感染過卻沒有計入感染人數，會高估真實的死亡率。而死亡數如果沒有被計算到，則會低估死亡率。另外，進行中的傳染病，感染與死亡人數仍不斷變化，死亡率也會持續變動。
人、醫療、病毒，都會影響死亡率
上述是死亡率的通則，導致 COVID-19 的 SARS 二世冠狀病毒（SARS-CoV-2）更加複雜。感染這種病毒後不同人差異很大，未成年人死亡率極低，但高齡卻高風險；不同組成的族群直接比較，意義不大。
臨床試驗發現，類固醇 Dexamethasone 能降低重症者的死亡率。圖／Dr P. Marazzi/Science Photo Library
人的風險高低之外，治療與病毒本身也會造成影響。
治療有兩方面可以影響死亡率：一方面，短期內重症患者太多，超過當時的醫療負荷，無法妥善治療患者，死亡率便會增加；另一方面，找到合適的療法則能降低死亡率——如臨床試驗發現，類固醇 Dexamethasone 能降低重症者的死亡率。
病毒本身，殺傷力也有強弱之別。而即使拿到同一份病毒導致的死亡數據，不同人計算的死亡率也可能不同。
例如目前在台灣廣傳，源自英國的 B.1.1.7 新型病毒（WHO 稱為 Alpha），和近親相比配備許多變異，可謂迅速累積突變的總加速師。公認它的傳染力增加，但是不同研究估計的死亡率不一樣，有些認為更高，也有人不以為然。
一部分原因是因為，每次取樣的感染族群不一致。而死亡率本來就會因族群而異，因此需要經過校正；而校正的設定不同，算出來的死亡率也就會不一樣。
了解上述死亡率的各種考慮，再來檢視台灣的數據，能看出哪些端倪？
圖／陳建仁臉書 〈【COVID-19本土確診病例的重症率與致死率】〉
低風險群重症率增加，是真的嗎？
台灣在 2021 年 5 月初開始爆發社區感染，累積確診超過一萬人。陳建仁臉書 6 月 16 日早上列出各年齡層的確診、重症、死亡數。這些悲傷的數字後面，可以發掘許多線索。
4 月 20 日以前，台灣只有非常少量的 77 位本土病例，之後累積 11636 人確診，所幸趨勢正在下降中。
新一波社區傳播尚未結束，至今感染者狀況沒有意外：重症率、死亡率都和年齡正相關，愈老的人機率愈高，又在超過 60 歲後大增。
不過新一波疫情的帳面數字和過去比較，至少有兩項值得注意的觀察：第一，未滿 50 歲組的重症率上升。第二，50 到 69 歲組、70 歲以上組的死亡率大幅下降。
圖／陳建仁臉書 〈【COVID-19本土確診病例的重症率與致死率】〉
根據各國經驗，因 SARS 二世冠狀病毒死亡的患者主要有兩群：一群會住院很久，重症後死亡；另一群根本來不及住院，甚至沒什麼明顯的症狀就猝死，非常難以預防。
出於疾病性質，有些不在醫院去世的感染者會被統計遺漏，因而低估死亡率；相比之下，重症者必需長期住院，幾乎不可能被忽視。有些時候用重症率來估計疫情規模，也許比確診死亡率更合適，至少也能提供另一個視角。
所以未滿 50 歲組，4 月 20 日之前的重症率 2.3%，這波增加為 5.2% 是怎麼回事？我想至少有 4 個因素可能產生影響：
第一，取樣因素。這波社區感染規模較大，相對也有較多潛在感染者沒有被納入分母，所以高估重症率。
第二，機率因素。之前樣本數小，隨機誤差大，才顯得數字比較低（不過也可能更高）。
第三，病毒因素。英國總加速師的殺傷力比較強，增加重症率。
第四，醫療因素。住院人數大增，醫療品質降低，增加重症率。
新一波疫情檢驗不足，高估重症比例？
這 4 個因素中，醫療品質降低非常不可能，因為若是如此，更高齡組也應該有一樣的改變，可是他們的死亡率反而降低。
病毒的殺傷力有沒有增加不清楚，但是更高齡組的重症率、死亡率沒有增加這件事，也不支持病毒本身的影響有多大。
機率因素的背景是，「樣本愈大，受到隨機影響愈小，愈符合實際的風貌」。之前未滿 50 歲，多數為低風險群的本土感染人數非常少，44 人的隨機誤差會比 5000 多人更大。不過 2.3% 要誤差到超過 5.2% ，機率也不是那麼大；這波的重症率，似乎真的變高一些。
法國在 2020 年 5 月中到 6 月底，確診數與可能的實際感染數落差。在檢驗不足的階段，未知感染者的比例可能達到 87%，甚至更多。圖／An estimation of undetected COVID cases in France
這麼一來，就是「取樣」的影響最大。 不論檢驗多發達，實際上的感染人數，一定超過已知的確診數，也就是本文開頭提及，感染死亡率與確診死亡率的落差。愈多感染者未知，確診者的重症率、死亡率也會愈高。
與之前零星的本土感染相比，這波社區傳播的規模是很多多多倍，輕微症狀者被遺漏的相對比例多半更高，使得重症率受到高估。至於高估多少，很難判斷，影響因素實在太多。此一問題只能由事後的血液抗體檢驗回答。
常理來說，年紀愈大的族群也許高估愈少，因為風險愈高的族群，症狀明顯的機率更大，容易接受檢驗而確診，比較不容易被忽略。
圖／imdb
高風險群的重症率、死亡率降低？
順著上述假設推論，4 月 20 日前後的數字都有高估，只是之前高估較少，之後高估較多。這樣再來看「50 到 69 歲組、70 歲以上組的死亡率大幅下降」該如何解釋？
這兒比較以前要先注意，4 月 20 日之前的確診人數很少，死亡數更少，差一個人就會影響很大。50 到 69 歲組 26 人，重症率 38.5%（10 人），死亡率 11.5%（3 人）。70 歲以上組只有 7 人，重症率 42.9%（3 人），死亡率 28.6%（2 人）。
這波社區感染的樣本數大得多，50 到 69 歲組 4749 人，重症率 22.7%，死亡率 3.1%。70 歲以上組 1661 人，重症率 42.7%，死亡率 16.1%。
一個解釋是，樣本小的時候誤差大，4 月 20 日以前的重症率、死亡率其實沒有那麼高。
不過如果把兩組合併，稍微加大一點樣本，比較 50 歲以上確診者的重症率（39% vs 27.88%）和死亡率（15% vs 6.46%），再考慮到新一波感染的比例被高估，實際上更低，那麼似乎能推論：這次的感染規模大很多倍，重症與死亡的機率卻都降低。
我想至少有 2 個可能，第一，這波疫情仍在進行中，有些重症的感染者尚未死亡，目前的死亡率仍為低估。第二，和過去相比，台灣的治療能力明顯提升，從而降低重症與死亡的機率。
本次社區感染到 6 月 16 日的狀況。圖／中央流行疫情指揮中心
台灣醫療表現比你以為的更好
不可否認，疫情尚未結束以前，死亡人數仍會增加。比較符合真實狀況的數字，至少等到確診後一個月才比較清楚。
但是假如上述思考方向正確， 這波大規模社區感染之下，台灣不但沒有醫療崩潰，重症率、死亡率反而還比前一年醫療充裕時更低，至少能夠斷定，這次住院患者的醫療品質，不會比以前更差。
台灣和之前相比，不但重症率、死亡率都有減少，重症者死亡的機率也有降低，我認為應該不可能完全是運氣，無關治療能力的提升。
另外也不要忘記，目前廣傳的英國總加速師病毒，有些分析認為殺傷力有所提升，尤其是高齡族群（也有人認為不變，反正沒有下降）。若真是如此，即使只是維持原本的重症率、死亡率，也是成功抵銷病毒增加的殺傷力，可謂醫療的進步。
Increased mortality in community-tested cases of SARS-CoV-2 lineage B.1.1.7
台灣這波社區感染，有些人認為死亡率偏高，懷疑是否治療能力不足。可是根據已知資訊，真實狀況搞不好完全顛倒，台灣的醫療表現比乍看更加優秀。
這波社區感染照著目前趨勢下去，死亡率或許會再高一些，但是和其他地區相比，台灣並沒有比較差，可能還比之前的自己進步。過去一年來，台灣大部分醫療人員缺乏直接對付 SARS 二世冠狀病毒的經驗，不過實際面對大量病患的考驗時，表現可謂出色。
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