生存與繁衍是生物最重要的兩件事。大部分脊椎動物的模式是，生存到可以繁衍後代的年紀，生下小寶寶，之後過了生育年齡，死掉。只有少少的例外，例如殺人鯨以及人類。人類的親戚們，也就是靈長類，跟其他脊椎動物沒什麼不一樣，為什麼人類會這麼特殊？
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有個假說是，年長的個體雖然無法生育，卻有豐富的經驗可以照顧與教育小孩，創造族群整體的演化優勢，因此才能活的比其他動物久。這個假說要成立，前提是老人家的腦袋能保持清楚夠久，否則失智、喪失認知功能的老人，不但無法貢獻，還只能造成族群的負擔。
不少老人家失智，是因為罹患「晚發性阿滋海默症（late-onset Alzheimer's disease，簡稱 LOAD）」，有個基因「CD33」與它有關。CD33 會生產 2 種不一樣的蛋白質—「CD33M」和「CD33m」，兩者表現多寡，受到基因上 2 個臨近位置影響。重點是，CD33M 表現比較多的人（2 個位置是 C 與 C），也更加容易罹患 LOAD；反過來，2 個 DNA 位置是 A 與 T 的人幾乎不會得到 LOAD。
這個 2015 年的論文研究人類的親戚們，包括黑猩猩、大猩猩等 79 種靈長類，還有已經滅亡的尼安德塔人與丹尼索瓦人，發現他們全都帶著 C 與 C 基因版本，可見 C 與 C 才是本來的狀態；而 A 與 T 這組有助對抗阿滋海默症的遺傳變異，很可能是智人這支獨立演化出現的，不過目前只有 21% 的人具備。
CD33 以外，這個論文還找到另外幾個基因，例如 APOE 和 PON1，與對抗神經退化與認知失調有關，也跟 CD33 的狀況類似。也就是說，只有智人能在生育期結束後還活很久，也只有智人帶有好幾個對抗老年失智症狀的遺傳變異。為什麼人類跟演化上的親戚截然不同，即使不能生育後仍能存活很久？作者認為這個發現，替這現象提供了一個有力的解釋。
且慢，論文這樣講，新聞這樣寫，但似乎還不是故事的全貌，以下是個人看法。
這篇論文測試了CD33 在人與黑猩猩腦部的表現量，結果不管人或黑猩猩，CD33M 與 CD33m 都會表現。然而有趣的是，兩者 CD33m 的表現量一樣多，有差的其實是 CD33M，帶有 A 與 T 的人和黑猩猩的 CD33M 表現量不相上下，帶有跟黑猩猩一樣 C 與 C 的人，卻是黑猩猩的 4 倍高。
意思是，從（會早死的）黑猩猩到（容易老年失智的）人，一模一樣的基因，表現量卻高了 4 倍，要等到某些人再產生一組突變，（不容易老年失智的人）表現量才降回原狀，而從頭到尾，CD33m 都沒有變化。故事真的如作者認為，是一個突變一個效果，演化一步到位嗎？
畢竟我們現在看到的是演化的結果，實際上演化史的過程也許更複雜，至少在 CD33 這個例子上值得思考。個人猜測，人類在與黑猩猩分家以後 CD33M 可能在歷史上因為某些理由（也許是正面影響）表現量大增，卻也產生了年老後容易罹患阿滋海默症的副作用，只是當人類還普遍短命的時候，無關緊要。
但當人類壽命愈來愈長之後，這個基因一方面受到育幼（老益）的正向力量，另一方面受到失智（老害）的負向力量拉扯，因而誕生了 A 與 T 這組突變，能把 CD33M 降回黑猩猩的表現量，排除擁有這個遺傳變異的人得到 LOAD 的機會。只是演化非常複雜，這些力量究竟如何互相作用，光憑這麼有限的資訊實在很難推論，只能期待後續的研究。
這個論文另一問題是，沒有區分男生與女生。畢竟若真的是因為對演化有利人才能活到老，幾十萬年來，爺爺與奶奶的功能應該很不一樣才是。
《Science》新聞：
Anti-Alzheimer's gene may have led to the rise of grandparents
UCSD 新聞稿（這段關鍵資訊寫錯，表現量是反過來才對：「The researchers compared CD33 regulation in humans and our closest living relatives, chimpanzees. They found that levels of the CD33 variant that protects against Alzheimer's are four-fold higher in humans than chimpanzees.」）：
Newly Evolved, Uniquely Human Gene Variants Protect Older Adults from Cognitive Decline
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