生存與繁衍是生物最重要的2件事大部分脊椎動物的模式是生存到可以繁衍後代的年紀生下小寶寶之後過了生育年齡死掉只有少少的例外例如殺人鯨以及人類人類的親戚們也就是靈長類跟其他脊椎動物沒什麼不一樣為什麼人類會這麼特殊

Human-specific derived alleles of CD33 and other genes protect against postreproductive cognitive decline

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有個假說是年長的個體雖然無法生育卻有豐富的經驗可以照顧與教育小孩創造族群整體的演化優勢因此才能活的比其他動物久這個假說要成立前提是老人家的腦袋能保持清楚夠久否則失智喪失認知功能的老人不但無法貢獻還只能造成族群的負擔

 

不少老人家失智是因為罹患晚發性阿滋海默症late-onset Alzheimer's disease簡稱LOAD有個基因CD33與它有關CD33會生產2種不一樣的蛋白質CD33MCD33m兩者表現多寡受到基因上2個臨近DNA位置影響重點是CD33M表現比較多的人2個位置是CC),也更加容易罹患LOAD反過來2DNA位置是AT的人幾乎不會得到LOAD

 

2015年這個論文研究了人類的親戚們包括黑猩猩大猩猩等79種靈長類還有已經滅亡的尼安德塔人與丹尼索瓦人發現他們全都帶著CC的基因版本可見CC才是本來的狀態AT這組有助對抗阿滋海默症的遺傳變異很可能是智人這支獨立演化出現的不過目前只有21%的人具備

 

CD33以外這個論文還找到另外幾個基因,例如APOEPON1與對抗神經退化與認知失調有關也跟CD33的狀況類似也就是說只有智人能在生育期結束後還活很久也只有智人帶有好幾個對抗老年失智症狀的遺傳變異為什麼人類跟演化上的親戚截然不同即使不能生育後仍能存活很久作者認為這個發現替這現象提供了一個有力的解釋

 

且慢論文這樣講新聞這樣寫但似乎還不是故事的全貌以下是個人看法

 

這篇論文測試了CD33在人與黑猩猩腦部的表現量結果不管人或黑猩猩CD33MCD33m都會表現然而有趣的是兩者CD33m的表現量一樣多有差的其實是CD33M帶有AT的人和黑猩猩的CD33M表現量不相上下帶有跟黑猩猩一樣CC的人卻是黑猩猩的4倍高

 

意思是會早死的黑猩猩到容易老年失智的一模一樣的基因表現量卻高了4要等到某些人再產生一組突變不容易老年失智的人表現量才降回原狀而從頭到尾CD33m都沒有變化故事真的如作者認為是一個突變一個效果演化一步到位嗎

 

畢竟我們現在看到的是演化的結果,實際上演化史的過程也許更複雜至少在CD33這個例子上值得思考。個人猜測,人類在與黑猩猩分家以後,CD33M可能在歷史上因為某些理由(也許是正面影響)表現量大增,卻也產生了年老後容易罹患阿滋海默症的副作用,只是當人類還普遍短命的時候,無關緊要。

 

但當人類壽命愈來愈長之後,這個基因一方面受到育幼(老益)的正向力量,另一方面受到失智(老害)的負向力量拉扯,因而誕生了A與T這組突變,能把CD33M降回黑猩猩的表現量,排除擁有這個遺傳變異的人,得到LOAD的機會。只是演化非常複雜,這些力量究竟如何互相作用,光憑這麼有限的資訊,實在很難推論,只能期待後續的研究。

 

這個論文另一問題是沒有區分男生與女生畢竟若真的是因為對演化有利人才能活到老,幾十萬年來,爺爺與奶奶的功能應該很不一樣才是

 

BTW,這個論文是《PNAS》的直接接受版。

 

《Science》新聞:

Anti-Alzheimer's gene may have led to the rise of grandparents

UCSD新聞稿(很不幸,這段關鍵資訊寫錯了,表現量是反過來才對:「The researchers compared CD33 regulation in humans and our closest living relatives, chimpanzees. They found that levels of the CD33 variant that protects against Alzheimer's are four-fold higher in humans than chimpanzees.」):

Newly Evolved, Uniquely Human Gene Variants Protect Older Adults from Cognitive Decline

 

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